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Zusammenfassung
  • Negativ-Symptome und kognitive Defizite bei Schizophrenie werden partiell einer 5-HT1A-Rezeptordysregulation zugeschrieben. Klinisch wurden bei diesen Zuständen veränderte Serumspiegel des astrozytären Zytokins S100B gefunden. In vitro führte eine 5-HT1A-Stimulation zu gesteigerter S100B-Freisetzung. Für atypische Antipsychotika wurde eine verbesserte Wirkung auf diese Symptome beschrieben. Auf dieser Basis untersuchten wir die Effekte verschiedener Antipsychotika mit unterschiedlichen Rezeptorprofilen hinsichtlich Zellaktivierung und S100B-Induktion auf genomischer und Proteinebene mit murinen Astrozytenkulturen. Alle Substanzen bewirkten eine deutliche S100B-Induktion, wobei der Effekt bei hoher 5-HT1A-Affinität signifikant stärker war. Atypische Substanzen erreichten eine größere S100B-Induktion als Haloperidol, so dass S100B-vermittelte neuromodulatorische Effekte ein mögliches Korrelat für die verbesserte Wirkung bei Negativ-Symptomen und kognitiven Defiziten darstellen könnten.
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