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Abstract

Die hämodynamische Therapie des septischen Schocks ist häufig durch eine Tachyphylaxie gegenüber Katecholaminen erschwert. Dies betont die Notwendigkeit der Erforschung anderer Therapieansätze. Die Aktivierung ATP-sensitiver Kalium-Kanäle spielt in der Pathogenese des vasodilatatorischen Schocks eine grundlegende Rolle. Die kontinuierliche Infusion von Glipizid, einem Sulfonylharnstoff und ATP-sensitiven Kalium-Kanal-Blocker, kehrte die endotoxininduzierte hyperdyname Kreislaufreaktion während des gesamten Beobachtungszeitraumes um. Eine simultane Glukoseinfusion verhinderte den antizipierten Abfall der Glukosekonzentration. Glipizid stellt somit eine potentielle therapeutische Option zur Behandlung der sepsisinduzierten arteriellen Hypotension dar.

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