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Abstract (German)

Ungeachtet der heterogenen Befundlage bei Posttraumatischer Belastungs-störung (PTSD) während Symptomprovokation bei bildgebenden Verfahren wird ein neuronales Netzwerk angenommen, das eine erhöhte Amygdala- und Hippocampus-Aktivierung und eine verminderte medial präfrontale Cortex- (mPFC-) und anterior cinguläre Cortex- (ACC-) Aktivierung postuliert. Dieses Muster soll die Ängstlichkeit und unzureichende Emotionsregulation bei PTSD erklären. Dabei wird das für die PTSD typische Wiedererleben, in Form ungewollter und wiederkehrender Erin-nerungen und Bilder, nicht berücksichtigt. Neben diesen Hirnregionen gibt es Befunde zu Strukturen, denen bisher wenig Bedeutung beigemessen wurde, namentlich Precuneus und restroplenialer Cortex (Sartory, Cwik, Knuppertz, Schürholt, Lebens & Schulze, 2013). Auch gibt es wenige Erkenntnisse über neuronale Aktivierungsmuster kurz nach einer Traumatisierung und ihrer Entwicklung bei initialer Diagnose einer Akuten Belastungsstörung (ASD) hin zur Chronifizierung bzw. Remittierung. Um neue Erkenntnisse zu gewinnen, wurden in dieser Untersuchung 61 traumatisierte und gesunde Probanden eingeschlossen, in einem Drei-Gruppen-Vergleich (ASD, PTSD und KG) mittels funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRT) und in einer whole-brain Analyse (WB-Analyse) hinsichtlich neuronaler Aktivierungsmuster bei der Symptomprovokation mit Traumabildern im Vergleich zu neutralen Bildern untersucht. Auch wurden 20 ASD-Probanden zu einem zweiten Messzeitpunkt, vier Wochen später, erneut gemessen und hinsichtlich ihrer neuronalen Aktivierungsmuster zum ersten Messzeitpunkt verglichen. Im Drei-Gruppen-Vergleich unterschieden sich die beiden Traumagruppen in ihren Aktivierungen nicht signifikant. Im Vergleich zur KG zeigte die ASD-Gruppe eine Hyperaktivierung im Cuneus, Declive und subgyral, wohingegen die PTSD-Gruppe mehr Aktivierung im ACC und dem mittleren frontalen Gyrus zeigte. Die KG zeigte eine Hyperaktivierung im Vergleich mit den ASD-Probanden in der Insula. Im Vergleich der beiden Messzeitpunkte gab es keine signifikanten Gruppenunterschiede. Die klassischen Aktivierungsmuster konnten nicht bestätigt werden. Die Ergeb-nisse deuten auf die Bedeutung cortikaler midline-Strukturen (CMS) bei Traumafolge-störungen, vor allem im Bereich des Precuneus und mPFC/ ACC, hin. Precuneus-Aktivierung weist auf eine frühe Bedeutung des Abrufs autobiographischer selbst-bezogener Informationen bei ASD hin und mPFC/ ACC-Aktvierung könnte eine Auf-merksamkeits- bzw. Monitoring-Funktion traumarelevanter Reize bei PTSD darstellen.

Abstract (English)

Regardless of heterogeneous results concerning symptom provocation studies of posttraumatic stress disorder (PTSD) using functional imaging techniques, there is a broad agreement of an underlying neurocircuitry model consisting of amygdala and hippocampus hyperactivity and diminished medial prefrontal cortex (mPFC) and anterior cingulate cortex (ACC) activation. This activation pattern is thought to be responsible for the experience of fear and insufficient emotion regulation in PTSD. But it falls short in explaining the typical re-experiencing of unwanted and recurrent memories and images of the traumatic event. In addition to the earlier addressed brain regions, there is evidence for structures that have not gotten as much attention, namely precuneus and retrosplenial cortex (Sartory, Cwik, Knuppertz, Schürholt, Lebens & Schulze, 2013). In addition, there are only a few findings concerning neuronal activation patterns right after traumatic events addressing the initial diagnosis of acute stress disorder (ASD) leading either to chronic trauma symptoms or remission of the symptoms. To get new insights on the underlying neurocircuitry in ASD and PTSD, we included and examined 61 traumatized and healthy subjects divided into three groups (ASD, PTSD and HC = healthy controls) using functional magnetic resonance imaging (fMRI) in a whole-brain analysis (WB-analysis) comparing their neuronal activation patterns during symptom provocation with traumatic vs. neutral pictures. Furthermore, we compared 20 ASD patients at a second inquiry, four weeks later, and compared their neuronal activation patterns with those of their first examination. The comparisons between the two traumatized samples did not differ significantly in their activation patterns. ASD patients showed significantly more activation than HC in cuneus, declive and a subgyral region. PTSD patients showed significant hyperactivation compared to HC in cingular gyrus (ACC) and middle frontal gyrus. HC showed significantly more activation than ASD patients in the insula region. There were no significant group differences comparing the two measurements of the ASD patients. The classic activation patterns mentioned at the beginning could not be found in this study. However the results support the importance of cortical midline structures (CMS) in traumatized samples, especially concerning precuneus and mPFC/ ACC. Precuneus activation could point towards the early on relevance concerning recall of autobiographical and self-referential information in ASD and mPFC/ ACC activation could represent an attention or monitoring function for trauma relevant stimuli in PTSD.

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